• Descubren uno de los mecanismos del alzhéimer

    Un estudio ha desvelado uno de los mecanismos que obstaculiza la formación de nuevas memorias en ratones utilizados como modelo de la enfermedad de Alzheimer. La proteína tóxica péptido beta-amiloide es uno de los tóxicos causantes del alzhéimer. Altera los procesos de plasticidad sináptica, debilitando el diálogo entre las neuronas del hipocampo cuando debería fortalecerse para la formación de una nueva memoria. Así se desprende del trabajo coordinado por investigadores de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM).

    mecanismos alzheimer

    Igualmente, el trabajo ha demostrado que con el restablecimiento del equilibrio en la transmisión neuronal del hipocampo los roedores conseguían mejores resultados en diferentes pruebas de memoria dependientes de esa estructura cerebral.

    Investigadores de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) han descubierto uno de los mecanismos que obstaculizan la formación de nuevas memorias en ratones utilizados como modelo de enfermedad de Alzheimer.

    Por primera vez, los investigadores han descrito cómo el péptido β-amiloide, uno de los tóxicos fundamentales causantes de la enfermedad de Alzheimer, altera el equilibrio entre los sistemas de neurotransmisión en el hipocampo, una estructura cerebral fundamental para el aprendizaje y la memoria, lo que provoca un proceso de depresión a largo plazo (LTD) que lleva a que se debilite la comunicación entre las neuronas en lugar de generarse un proceso de potenciación a largo plazo (LTP) que fortaleciera la transmisión entre las neuronas hipocampales y permitiese la formación de una nueva memoria.

    Publicación

    El estudio, fruto del trabajo de varias tesis doctorales y la colaboración con investigadores de las universidades de Salamanca y Europea de Madrid, ha sido coordinado por los investigadores responsables del Laboratorio de Neurofisiología y Comportamiento de la Facultad de Medicina de la Universidad de Castilla-La Mancha en el Campus de Ciudad Real, Lydia Jiménez y Juan de Dios Navarro, y ha sido publicado en la revista Journal of Neurochemistry.

    Hipocampo

    Los investigadores explican que en la formación de nuevas memorias tiene un papel fundamental el hipocampo, una de las primeras estructuras cerebrales afectadas en la enfermedad de Alzheimer, y que es necesaria para la producción de fenómenos de plasticidad sináptica, que “no son más que cambios en la intensidad de la comunicación entre las neuronas”.

    Estudios previos han demostrado que en las etapas más tempranas del alzhéimer las neuronas hipocampales dejan de hablar correctamente entre sí por la presencia de una proteína tóxica llamada péptido beta-amiloide. Su presencia conduce a un aumento en la excitabilidad neuronal y, si bien en estados iniciales de la enfermedad las neuronas son capaces de compensar esos cambios sutiles, cuando la presencia del tóxico se cronifica los sistemas de compensación fisiológicos fallan y aparecen los déficits cognitivos.

    Péptido β-amiloide

    Ahora, en el nuevo estudio llevado a cabo por los investigadores de la UCLM en ratones de experimentación se demuestra que el péptido β-amiloide altera la plasticidad sináptica debilitando el diálogo entre las neuronas, cuando debería fortalecerse. Esa alteración, aseguran los investigadores, explica la incapacidad para formar nuevas memorias en los modelos usados para estudiar la enfermedad de Alzheimer.

    Además, en su trabajo los investigadores han demostrado que con el restablecimiento del equilibrio en la transmisión neuronal en el hipocampo, los roedores conseguían mejores resultados en diferentes pruebas de memoria dependientes de esa estructura cerebral. En este sentido, explican los investigadores, “el trabajo también muestra que la activación de unas proteínas de membrana, los canales GirK, capaces de frenar la hiperexcitación neuronal, consigue normalizar el umbral para la inducción de LTP y los animales son, por tanto, capaces de recuperar la memoria en tareas de aprendizaje dependientes del hipocampo”.

    Neurofisiología

    El Laboratorio de Neurofisiología y Comportamiento de la Facultad de Medicina de la UCLM en el Campus de Ciudad Real lleva más de una década estudiando las bases moleculares y celulares de procesos de plasticidad sináptica en el sistema nervioso central y sus alteraciones en enfermedades neurodegenerativas.

    El trabajo realizado ha contado con financiación del Plan Estatal de Investigación y en él han participado dos estudiantes de doctorado becados por el Plan Propio de Investigación de la UCLM. Los tres primeros coautores del artículo, Irene Sánchez, Souhail Djebari y Sara Temprano, son doctores formados en la Universidad regional.

    Hemeroteca:

    Los neurólogos explican cómo prevenir el alzhéimer

    Lassus - Asociación de Ayuda contra el síndrome depresivo

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