Diario Sanitario Periódico digital de información sanitaria.
El que nuestros hijos no vayan a ser tratados cuando tienen gripe con esas pastillitas rosas que parecían chucherías se debe al pequeño pero importante riesgo de padecer una grave enfermedad de patogenia aún no aclarada.
Hay constancia de que egipcios, sumerios, chinos, Hipócrates o Galeno conocían los efectos de la corteza del sauce blanco
La Aspirina o Ácido-Acetil-Salicílico (AAS) es uno de los fármacos más consumidos por La Humanidad. Se calcula que hasta ahora hemos ingerido más de 350 billones de pastillas y cada día se siguen tomando unos 100 millones de aspirinas. Hay constancia de que egipcios, sumerios, chinos, Hipócrates o Galeno conocían los efectos de la corteza del sauce blanco como analgésico o antipirético.
La sustancia química sintetizada y modificada para incrementar su efecto terapéutico y reducir los efectos secundarios empezó a comercializarse a finales del siglo XIX por Bayer. Esta misma empresa mantiene la síntesis industrial de este medicamento en su fábrica de Langreo desde donde la exporta a todo el mundo.
Pero desde hace unos años los pediatras no lo recomendamos en los niños. ¿Por qué? ¿Por falta de eficacia? No, pues sigue siendo un potente analgésico, antiinflamatorio y antipirético. ¿Por sus efectos adversos habituales: gastritis, sangrados, nefritis, hepatotoxicidad o reagudización del asma? Tampoco, pues en niños ha sido mejor tolerada que en adultos. ¿Por la existencia de otros compuestos mejores? En parte sí, ahora la competencia es grande sobre todo con preparados como paracetamol, ibuprofeno, naproxeno o metamizol. Pero aún así no ha sido esta la razón principal pues estos fármacos han convivido muchos años (lo siguen haciendo en muchos países) y la disponibilidad y coste del AAS lo ha ha hecho de elección respecto al resto. ¿Entonces?
Los anuncios de aspirina infantil han quedado para los coleccionistas, aunque sigue siendo uno de los fármacos más consumidos en la edad adulta.
Encefalopatía aguda inespecífica y hepatopatía esteatósica microvesicular
En los años 60 se describió por primera vez una asociación de encefalopatía aguda inespecífica y hepatopatía esteatósica microvesicular. El nombre se debe al patólogo australiano R. Douglas Reye, aunque fue en los años 80 cuando se publicó su relación con viriasis e ingesta de AAS. El cuadro clínico típico es el del niño escolar (pico de incidencia, de por sí escasa, entre los 6 y 10 años) en fase de recuperación de una enfermedad vírica y que muestra clínica neurológica brusca (vómitos, cefalea, cambios de comportamiento, letargia, coma) y datos de afectación hepática como ictericia, elevación de transaminasas, hipoglucemia. El pronóstico de la fase aguda es grave con mortalidad de hasta el 40% mientras que la tasa de secuelas a largo plazo de los que se recuperan es bajo. El diagnóstico es clínico basado en la asociación de hallazgos y su único tratamiento el de sostén.
Parece ser que el origen patogénico es una afectación mitocondrial desencadenada en un paciente genéticamente predispuesto por un agente externo. La primera asociación descrita fue en niños con varicela que tomaron aspirina. Posteriormente se describió con otras infecciones víricas y con otros AINE. Cómo y por qué aún no es claramente conocido. Siendo una enfermedad muy infrecuente es la responsable de la pérdida de uso de la aspirina en la infancia.
Efecto antiagregante
Sin embargo, aún hoy en día tiene la aspirina su uso. El efecto antiagregante que dosis bajas de AAS confiere al bloquear irreversiblemente la COX plaquetaria indica su uso en determinadas situaciones clínica pediátricas. Un ejemplo es la Enfermedad de Kawasaki. Hace no mucho tiempo se recomendaba dosis antiinflamatorias de 50 mg/kg/día al diagnóstico (asociado a la IgIV) y su reducción a dosis antiagregantes de 5 mg/kg/día tras la desaparición de la fiebre. Los protocolos actuales sugieren usar sólo las dosis antiagregantes y manejar la fiebre y la inflamación con otros fármacos.
Hemeroteca
