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¿En qué punto están las investigaciones sobre el síndrome post-COVID? Análisis del neurólogo Tomás Segura, uno de los científicos que lo investiga
Hace pocas fechas, uno de los artículos originales publicados en la prestigiosa revista The Lancet tuvo inmediata repercusión en prensa divulgativa, seguramente porque trata un tema que sigue estando muy de actualidad en todas las sociedades occidentales: el así llamado “síndrome post-coronavirus”.
El artículo podría ser solo uno más de los muchos que han menudeado en los últimos meses poniendo sobre la mesa la problemática de aquellos pacientes que habiendo superado la enfermedad COVID-19 presentan múltiples quejas sintomáticas que alteran de manera relevante su salud muchos meses después del alta médica frente a la infección aguda. Pero este último, holandés, se diferencia de los anteriores en que describe la sintomatología de una cohorte de sujetos ya previamente estudiados por los autores, y por tanto permite restar de los síntomas que los enfermos manifiestan tener después de superar la infección COVID aquellos que ya previamente existían en ellos.
Un paciente de cada ocho
Sin duda esta estrategia permite superar una de las problemáticas más importantes a la que nos enfrentamos los médicos cuando hablamos del síndrome post-COVID: nuestra dependencia prácticamente completa de lo que los pacientes de manera subjetiva nos cuentan. De hecho, la mayor parte de los trabajos publicados han utilizado sistemas de auto-rellenado de encuestas para describir los síntomas, un sistema cómodo para obtener miles de datos, pero también sujeto una importante subjetividad que el artículo de The Lancet pretende aminorar al tener datos ya previos de la población que estudia. Con esta estrategia, los autores holandeses establecen en 12,7%, un paciente de cada ocho, la posibilidad de desarrollar síndrome post-COVID tras superar la infección aguda. Es desde luego una cifra inferior a la que la mayoría de los trabajos postulaban, y, en mi opinión, una cifra mucho más creíble que otras previas.
La niebla cerebral
Sin embargo, el trabajo holandés adolece de una carencia importante: no menciona en ningún momento la sintomatología puramente neuro-cognitiva. En mi experiencia de neurólogo, gran parte de los enfermos aquejan después de la infección COVID una falta importante de capacidad de concentración, una alarmante incapacidad para realizar varias tareas a la vez, y, en definitiva, todo un conjunto de síntomas que de manera muy gráfica se han descrito como “sensación de niebla cerebral”. Quizá por ese defecto, la propia Lancet publica esta semana un nuevo artículo, esta vez centrado en las secuelas neuro-psiquiátricas del COVID, aunque -de nuevo- el artículo está basado simplemente en la recolección de fichas médicas y la comparación de la evolución de los pacientes entre los que padecieron COVID o cualquier otra infección respiratoria.
Un estudio de tres años
Tengo la fortuna de ser el investigador principal de un estudio financiado por el Instituto de Salud Carlos III, dependiente del Gobierno de España, que trata precisamente de dilucidar cuáles son los mecanismos concretos que se encuentran detrás de la sintomatología neuro-cognitiva que aparece en algunos pacientes después de haber superado la enfermedad COVID-19. El nuestro es un trabajo planteado a tres años, que todavía no ha completado su primer aniversario, y por tanto los datos de los que disponemos son todavía muy parciales. Pero no deja de ser sorprendente para los investigadores dos hechos muy aparentes:
¿No es lo mismo la primera que la séptima ola? ¿Por qué?
- En primer lugar el predominio claro de esta sintomatología en pacientes de sexo femenino.
- En segundo lugar, la gran diferencia que hay en la afectación cuando se pregunta a pacientes que sufrieron la enfermedad en sus inicios (lo que llamamos primera ola) frente a los afectados durante los últimos brotes de la misma. Es cierto que se ha tratado en cada oleada de cepas diferentes y podríamos tener la tentación de acusar a la variante alfa de tener más capacidad para generar post-COVID, pero hay otros hechos que pudieran también tener importancia en la aparente diferente facilidad para desarrollar sintomatología neurocognitiva en función del momento en el que se adquirió la infección por SARS-CoV-2. Por ejemplo, ¿ha influido el hecho de que en el primer caso los pacientes no habían recibido vacunas? ¿puede postularse por tanto que las vacunas frente al COVID -que sí parece claro que no defienden frente a la posibilidad de infección por nuevas variantes- pudieran proteger frente al desarrollo de un síndrome post-coronavirus? O, por ejemplo, ¿dependen la mayor parte de los síntomas neurocognitivos más de la coexistencia de una situación social dramática, como la que vivimos todos los españoles en aquella primera terrible ola, que de la infección vírica por sí misma? ¿Tenían estos pacientes una situación psicológica premórbida previa, es decir una especial facilidad para desarrollar síntomas cognitivos después de un suceso social y familiarmente traumático?
Obligados a investigar
Es evidente que nuestra obligación como científicos es partir de la hipótesis de que al menos en un porcentaje aún por determinar las personas que aquejan sintomatología post-COVID sufren ciertamente un cuadro de alteración orgánica cerebral, y estamos obligados a intentar desentrañar su fisiopatología. En ello trabajamos. En concreto, nuestro grupo de investigación está explorando varias posibilidades:
- ¿Puede el virus haber iniciado un estado de microinflamación mantenida en el sistema nervioso?
- ¿Ha sido capaz de acelerar el proceso de neurodegeneración ligado a la edad que todos nosotros sufrimos?
- ¿Se ha producido y se mantiene muchos meses después una ruptura del sellado automático de nuestro encéfalo – de la barrera hematoencefálica-?
- ¿Existen santuarios dentro de nuestro cuerpo capaces de albergar aún virus latentes o restos de los mismos con capacidad inmunogénica, – por ejemplo, en el tubo digestivo-?
- Ha creado el virus un trastorno coagulatorio mantenido, que afectando a los pequeños capilares de nuestro cerebro y otros órganos explicara la problemática de los pacientes?
- Y por último, y en mi opinión una de las opciones más plausibles, ¿ha provocado COVID en los pacientes el desarrollo de auto-anticuerpos contra el sistema neuro-vegetativo que perpetúan estos síntomas misteriosos que tanto alteran la vida normal y el disfrute de la misma de nuestros pacientes?
Escuchar, atender y consolar a nuestros enfermos
En cualquier caso, hasta que la ciencia encuentre biomarcadores concretos cuya alteración pueda investigarse para ser capaz de decir de manera objetiva (y no solo basada en los síntomas de los pacientes) que existe una alteración orgánica derivada de una infección previa, la obligación de todos nosotros será, como siempre en Medicina, escuchar, atender y consolar a nuestros enfermos.
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